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降钙素原升高一定说明存在感染吗?

2019.01.15

降钙素原(procalcitonin,PCT)是降钙素的多肽前体,由116个氨基酸组成。

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PCT由甲状腺的滤泡旁细胞(C细胞),以及肺和小肠的神经内分泌细胞分泌。这些部位的神经内分泌肿瘤会使得PCT升高。

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在健康个体中,PCT浓度低于0.01ng/ml。在全身炎症反应,尤其是细菌感染导致的炎症反应时,PCT浓度会显著升高,此时主要由肺、肠道分泌。肺、肠道的感染PCT更容易升高。

 

炎症状态时PCT在2-4小时开始升高,8-24小时达到峰值,半衰期25-30小时,也就是说,如果炎症反应或感染控制,PCT浓度每天下降一半。炎症时PCT的升高不伴有降钙素的升高以及血钙浓度下降。

 

PCT在感染中的几个特点:

 

严重细菌感染或者脓毒血症时,PCT显著升高,可达100ng/ml以上,通常见于肠道细菌产生的LPS或其他细菌成分跨肠道移位入血。

病毒感染通常PCT不升高。但在全身严重病毒感染时,PCT可达16ng/ml。

真菌感染时PCT数值变化很大。

疟原虫感染时,PCT可达662ng/ml。

 

那么,PCT升高一定代表存在细菌感染吗?

 

首先,让我们复习一下细菌感染,机体免疫应答与PCT之间的关系。

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机体的先天性免疫系统需要“识别”入侵的病原体,病原体的LPS携带有一些高度保守的分子片段,叫做“病原相关分子模块”(Pathogens-Associated Molecular Patterns,PAMPs),能够被免疫细胞表面的“模块识别受体”(Pattern Recognition Receptors,PRRs)所识别,就像钥匙与锁一半的匹配,然后通过免疫细胞的信号传导,释放出促炎症因子(TNF-a、IL-6、IL-8等),引起全身炎症反应,导致PCT升高。

 

细菌的PAMPs是炎症启动、PCT升高的关键成分,然而……

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线粒体是细胞内除了细胞核外,唯一拥有DNA的细胞器。并且,线粒体与细菌在基因上相似度很高!

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在细胞坏死后线粒体破裂,释放出一些与PAMPs非常相似的物质,叫做“损伤相关分子模块”(Damage-Associated Molecular Patterns, DAMPs),这些DAMPs也能够被PRRs识别,引起类似严重感染或sepsis的全身炎症反应,也会导致PCT的升高。严重创伤,大范围的手术,烧伤等,都会导致机体释放大量DAMPs,引起非感染性炎症反应,此时PCT也会升高。

 

也就是说,PAMPs(感染性因素)和DAMPs(非感染创伤因素)都会引起全身炎症反应和PCT的升高。

 

临床常见PCT升高的原因:

 

A. 神经内分泌肿瘤

  甲状腺髓样癌

  小细胞肺癌

  类癌综合征

 

B. 非感染性全身炎症

  吸入性肺炎

  胰腺炎

  热休克

  肠系膜血管栓塞

 

C. 严重感染

  细菌性

  全身病毒性

  寄生虫

 

D. 脓毒血症

 

E. 创伤

  机械性损伤

  烧伤

  外科手术

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由上图可见,感染性休克(PAMP因素)与非感染性休克(DAMP因素)在PCT<36ng/ml范围内重叠,也就是说,在PCT不是非常高的时候(低于36ng/ml),不能区分是否是感染导致的休克。

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外科病人相对于内科病人,多了手术的创伤(DAMPs),因此,在SIRS状态时,内科病人PCT不升高而外科病人因为DAMPs因素PCT轻度升高;在感染性休克时,两类病人因为PAMPs因素PCT都明显升高,但是外科病人还混杂了手术(DAMPs)因素,PCT整体更高一些。

 

因此,PCT的“绝对值”不是感染诊断的良好指标,除非在PCT值非常高的时候!

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但是,PCT的动态变化(升高)能够更加准确的反映感染的存在,因为创伤性因素是一次性的(静止的),DAMPs不再增多的情况下,PCT的升高通常说明PAMPs因素的变化。

 

PCT在感染诊断和抗生素使用的推荐流程图:

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治疗3天后对抗生素使用合理性再评估推荐流程图:

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(来自:检验医学)


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